Argomento

Negli ultimi anni è emerso con crescente evidenza come il microbiota intestinale rappresenti un vero e proprio organo metabolico capace di influenzare numerosi processi fisiologici e patologici.

L'interazione tra alimentazione, microbiota e metabolismo dell'ospite determina infatti la produzione di metaboliti bioattivi che esercitano effetti sistemici, contribuendo alla regolazione dell'infiammazione, del metabolismo lipidico e glucidico, della funzione endoteliale e dell'omeostasi cardiovascolare.

Tra questi metaboliti, il Trimetilammina N-ossido (TMAO) ha assunto un ruolo di particolare interesse. Il TMAO deriva dalla metabolizzazione, ad opera di specifici batteri intestinali, di nutrienti ricchi di gruppi trimetilamminici quali colina, fosfatidilcolina e L-carnitina, abbondanti soprattutto nelle carni rosse, nei prodotti di origine animale e in alcuni alimenti altamente processati. La trimetilammina (TMA) prodotta dal microbiota viene successivamente convertita in TMAO dal fegato attraverso l'enzima FMO3.

Numerosi studi osservazionali e sperimentali hanno evidenziato un'associazione tra elevati livelli plasmatici di TMAO e incremento del rischio di aterosclerosi, eventi cardiovascolari maggiori, insufficienza cardiaca, diabete mellito tipo 2, malattia renale cronica e mortalità cardiovascolare. Sebbene il ruolo causale del TMAO sia ancora oggetto di approfondimento, esso rappresenta oggi uno dei più promettenti biomarcatori dell'interazione tra dieta, microbiota e rischio cardiometabolico.

Parallelamente, cresce l'interesse verso strategie terapeutiche capaci di modulare la produzione del TMAO intervenendo a monte dei processi metabolici. L'adozione di modelli alimentari ricchi di alimenti vegetali, fibre e composti bioattivi, come la dieta mediterranea, si associa ad una riduzione della produzione di TMA e ad un miglior equilibrio del microbiota intestinale.

Anche la modulazione del microbiota mediante probiotici e prebiotici rappresenta un ambito di ricerca particolarmente promettente.

Le evidenze disponibili suggeriscono che alcuni ceppi appartenenti ai generi Lactobacillus (L. plantarum, L. rhamnosus, L. paracasei) e Bifidobacterium (B. longum, B. breve, B. adolescentis) possano favorire l'eubiosi intestinale, migliorare l'integrità della barriera intestinale, ridurre l'infiammazione di basso grado e limitare indirettamente la disponibilità dei substrati utilizzati dai batteri produttori di TMA.

Il webinar si propone di offrire ai medici una panoramica aggiornata delle evidenze scientifiche riguardanti l'asse alimentazione-microbiota-TMAO, approfondendo i meccanismi fisiopatologici coinvolti, il significato clinico del TMAO come biomarcatore emergente e le più recenti strategie nutrizionali e probiotiche finalizzate alla modulazione del microbiota nell'ottica della prevenzione cardiometabolica.

PROGRAMMA

I SESSIONE

TMAO e microbiota: fisiopatologia, implicazioni cliniche e strategie di modulazione

Relatore: Dott. Lozio

• Il microbiota intestinale come organo metabolico
• Biosintesi del TMAO: interazione tra dieta, microbiota e fegato
• Vie metaboliche coinvolte nella produzione di TMA e TMAO
• Principali batteri produttori di trimetilammina (TMA)
• Evidenze cliniche sul ruolo del TMAO nelle patologie cardiometaboliche:
  • aterosclerosi
  • malattia cardiovascolare
  • diabete mellito
  • sindrome metabolica
  • malattia renale cronica
• TMAO: biomarcatore o fattore causale?
• Disbiosi intestinale e incremento della produzione di TMA
• Modulazione del microbiota come strategia preventiva
• Evidenze sui principali ceppi probiotici di interesse:
  • Lactobacillus plantarum
  • Lactobacillus rhamnosus
  • Lactobacillus paracasei
  • Bifidobacterium longum
  • Bifidobacterium breve
  • Bifidobacterium adolescentis
• Ruolo di prebiotici, sinbiotici e postbiotici
• Limiti delle evidenze scientifiche e prospettive future

II SESSIONE 

Nutrizione e modulazione del TMAO: strategie alimentari evidence-based

Relatore: Dott.ssa Borelli

• Nutrienti coinvolti nella formazione del TMAO:
  • colina
  • L-carnitina
  • fosfatidilcolina
• Alimenti a maggiore e minore impatto sulla produzione di TMAO
• Dieta mediterranea e prevenzione cardiovascolare
• Fibre alimentari, fermentazione intestinale e produzione di SCFA
• Polifenoli e alimenti funzionali nella modulazione del microbiota
• Strategie nutrizionali pratiche per ridurre la produzione di TMAO
• Integrazione tra alimentazione e modulazione del microbiota nella pratica clinica
• Analisi critica delle principali evidenze scientifiche

DISCUSSIONE INTERATTIVA 

Domande e confronto con i relatori

Discussione interdisciplinare con i due relatori sui principali aspetti emersi durante il webinar, confronto su casi clinici e risposte ai quesiti dei partecipanti.